По данным ВОЗ и многочисленных исследований, у 50-75% детей имеются отдельные признаки или весь комплекс симптомов воспаления пародонта, а частота хронического катарального гингивита (ХКГ) у пациентов с зубочелюстными аномалиями (ЗЧА) составляет 95-96%, причем интенсивность воспалительного процесса пародонта и его высокая распространенность обнаруживается во всех морфофункциональных периодах развития прикуса c преобладанием в периоде постоянного прикуса [1, 2].
Морфофункциональные нарушения и гипоксия тканей пародонта, развивающиеся вследствии ЗЧА, вызванные хронической окклюзионной травмой, нарушением гемодинамики и микроциркуляции, являются мощными патогенетическими факторами, обусловливающими инициацию и развитие хронического катарального гингивита (ХКГ) у этой категории больных. Нарушение механизма дыхания клеток на фоне хронической гипоксии запускает каскад окислительно-восстановительных реакций с увеличением уровня продуктов свободнорадикального окисления (диеновые конъюгаты, шиффовые основания, малоновый диальдегид (МДА) и т.д.) в тканях и биологических жидкостях полости рта. В условиях нормальной жизнедеятельности организма продукты свободнорадикального окисления обезвреживаются физиологической антиоксидантной системой, важнейшими представителями которой являются аскорбиновая кислота, ферменты – каталаза (КТ), глютатионредуктаза и др. [5, 6, 9-18]. Имеется множество исследований про/антиоксидантной системы у детей с ХКГ, однако при анализе литературы за последние 15 лет нам удалось обнаружить только 2 научные работы, содержащие данные о биохимических показателях уровней МДА и КТ в смешанной слюне (СС) у детей с ЗЧА [8, 14].
